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Les dysfonctions neurobiologiques sous-tendant
la dépression et les modes d'action des antidépresseurs
restent mal connus.
L'efficacité des antidépresseurs Inhibiteurs
de la Mono Amine Oxydase (IMAO) et des antidépresseurs
imipraminiques tricycliques (découverts en 1957)
a initialement conduit les chercheurs à penser
qu'une déficience en mono-amines cérébrales
(neurotransmetteurs tels que la dopamine, la sérotonine
et la noradrénaline), serait à l'origine
de la dépression, et que le traitement antidépresseur
agirait en réparant cette déficience.
En effet, les IMAO inhibent l'enzyme dégradant
les monoamines et les tricycliques inhibent leur recapture
intracellulaire : ces deux mécanismes induisent
une augmentation des taux de monoamines disponibles
en dehors des cellules.
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Les progrès
de la recherche psycho-pharmacologique remettent en
cause cette théorie. Elle ne permet
pas d'expliquer l'effet différé des antidépresseurs
(délai d'action de 3 à 6 semaines).
D'autres effets des antidépresseurs ont également
été observés : action par l'intermédiaire
de facteurs de croissance comme le BDNF (Brain Derived
Neurotrophic Factor) sur la survie et la croissance
neuronale, stimulation de la neurogenèse des
cellules de l'hippocampe, correction d'une
frontale.
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